Высокая важность
24 авг. 2026 г.
Изучить молекулярные и клеточные механизмы, через которые воспалительные пути способствуют развитию, разрыву и ответу на лечение артериовенозных мальформаций головного мозга (bAVMs).
Проведен всесторонний обзор литературы с использованием базы данных Web of Science, охватывающей исследования с момента создания до сентября 2024 года. Обзор включает экспериментальные, трансляционные и клинические исследования, сосредоточенные на воспалительных сигнальных путях, участии иммунных клеток, молекулярных биомаркерах и терапевтических импликациях в AVMs, в результате чего было отобрано 342 соответствующих исследования.
Обзор показывает, что воспалительную сигнализацию значительно влияет на патобиологию AVM. Ключевые провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1β, интерлейкин-6 и факторы некроза опухоли-α, способствуют активации эндотелия, рекрутированию лейкоцитов и аномальной ангиогенезу. Дисрегуляция путей (например, VEGF, TGF-β/BMP, NF-κB, Notch) приводит к деградации внеклеточного матрикса и хрупкости сосудов. Проникновение макрофагов и нейтрофилов дополнительно усиливает воспалительные реакции, увеличивая риск разрыва. Более того, воспаление может улучшить эффективность ликвидации AVM с помощью стереотактической радиохирургии, через механизмы, связанные с повреждением эндотелия и рекрутированием иммунных клеток.
Обзор ограничен опубликованными исследованиями и может не охватывать все соответствующие неопубликованные данные, что может привести к потенциальному смещению в понимании полного масштаба воспалительных вкладов в патогенез AVM.
Понимание роли воспаления в развитии AVM и ответе на лечение имеет критическое значение для улучшения клинических стратегий управления. Нацеливание на воспалительные пути может открыть новые терапевтические направления, обеспечивающие лучшие результаты для пациентов в церебральных сосудистых операциях и снижая риски, связанные с bAVMs.
Показано на английском
Brain arteriovenous malformations (bAVMs) are vascular anomalies characterized by direct arterial to venous shunting without an intervening capillary bed, predisposing patients to intracranial hemorrhage and subsequent neurological morbidity and mortality. Evidence suggests that development and evolution of bAVMs are influenced by ongoing molecular and inflammatory processes. Chronic inflammation within the AVM microenvironment has emerged as a key driver of dysregulated angiogenesis, vascular instability, and hemorrhage risk. The objective of this review is to examine the molecular and cellular mechanisms through which inflammatory pathways contribute to AVM development, rupture, and treatment response. A comprehensive search of the Web of Science database was performed from database inception through September 2024. Following removal of duplicate articles, titles and abstracts were screened and full texts were reviewed for relevance. Experimental, translational, and clinical studies investigating inflammatory signaling pathways, immune cell involvement, molecular biomarkers, and therapeutic implications in AVMs were included. A total of 342 studies were included in the final review. Current evidence demonstrates that inflammatory signaling plays a central role in AVM pathobiology. Pro-inflammatory cytokines including interleukin-1β, interleukin-6, and tumor necrosis factor-α promote endothelial activation, leukocyte recruitment, and abnormal angiogenesis within the AVM nidus. Dysregulation of signaling pathways such as VEGF, TGF-β/BMP, NF-κB, Notch, and KRAS/MAPK-ERK contributes to extracellular matrix degradation, vascular remodeling, and vessel fragility. Infiltration by macrophages and neutrophils further amplifies inflammatory cascades through the release of matrix metalloproteinases and reactive oxygen species, increasing rupture risk. In addition to its pathogenic role, inflammation also contributes to success of AVM obliteration using stereotactic radiosurgery through radiation-induced endothelial injury, immune cell recruitment, and progressive vascular fibrosis. Inflammation is a fundamental component of AVM formation, progression, and therapeutic response. Targeting these pathways, in combination with surgical or radiosurgical interventions, may offer new opportunities for improving AVM management and improving approaches in cerebrovascular neurosurgery.