Yüksek önem
24 Ağu 2026
Beyin arteriovenöz malformasyonlarının (bAVM'ler) gelişimi, yırtılması ve tedavi yanıtında iltihap yolaklarının katkıda bulunduğu moleküler ve hücresel mekanizmaları incelemek.
Web of Science veri tabanı kullanılarak, 2024 Eylül ayına kadar olan çalışmaların yer aldığı kapsamlı bir literatür taraması gerçekleştirildi. İltihaplayıcı sinyal yoları, bağışıklık hücrelerinin katılımı, moleküler biyomarkerler ve AVM'lerdeki terapötik etkiler üzerine odaklanan deneysel, translasyonel ve klinik çalışmaları içeren toplam 342 ilgili çalışma dahil edildi.
Gözden geçirme, iltihaplayıcı sinyalin AVM patobiyolojisini önemli ölçüde etkilediğini belirlemektedir. İnterlökin-1β, interlökin-6 ve tümör nekroz faktörü-α gibi ana pro-iltihap cytokine'leri, endotel aktivasyonu, lökosit alımı ve anormal anjiyogenezisi tetikler. Yolda bozulma (örneğin, VEGF, TGF-β/BMP, NF-κB, Notch) hücre dışı matris yıkımına ve damar kırılganlığına yol açar. Makrofaj ve nötrofil infiltrasyonu, iltihap yanıtlarını daha da artırarak yırtılma riskini yükseltir. Ayrıca, iltihap, endotel hasarı ve bağışıklık hücresi alımını içeren mekanizmalar aracılığıyla stereotaktik radyocerrahi ile AVM obliterasyonunun etkinliğini artırabilir.
Gözden geçirme, yalnızca yayımlanmış çalışmalara sınırlıdır ve ilgili tüm yayımlanmamış verileri kapsamayabilir; bu da AVM patogenezine ilişkin iltihap katkılarının tam kapsamını anlama konusunda potansiyel bir yanlılık yaratabilir.
İltihaplanmanın AVM gelişimi ve tedavi yanıtındaki rolünü anlamak, klinik yönetim stratejilerinin iyileştirilmesi açısından kritik öneme sahiptir. İltihap yollarının hedeflenmesi, beyin vasküler cerrahilerde hasta sonuçlarını iyileştirmenin ve bAVM'lerle ilişkili riskleri azaltmanın yeni terapötik yollarını sunabilir.
İngilizce gösteriliyor
Brain arteriovenous malformations (bAVMs) are vascular anomalies characterized by direct arterial to venous shunting without an intervening capillary bed, predisposing patients to intracranial hemorrhage and subsequent neurological morbidity and mortality. Evidence suggests that development and evolution of bAVMs are influenced by ongoing molecular and inflammatory processes. Chronic inflammation within the AVM microenvironment has emerged as a key driver of dysregulated angiogenesis, vascular instability, and hemorrhage risk. The objective of this review is to examine the molecular and cellular mechanisms through which inflammatory pathways contribute to AVM development, rupture, and treatment response. A comprehensive search of the Web of Science database was performed from database inception through September 2024. Following removal of duplicate articles, titles and abstracts were screened and full texts were reviewed for relevance. Experimental, translational, and clinical studies investigating inflammatory signaling pathways, immune cell involvement, molecular biomarkers, and therapeutic implications in AVMs were included. A total of 342 studies were included in the final review. Current evidence demonstrates that inflammatory signaling plays a central role in AVM pathobiology. Pro-inflammatory cytokines including interleukin-1β, interleukin-6, and tumor necrosis factor-α promote endothelial activation, leukocyte recruitment, and abnormal angiogenesis within the AVM nidus. Dysregulation of signaling pathways such as VEGF, TGF-β/BMP, NF-κB, Notch, and KRAS/MAPK-ERK contributes to extracellular matrix degradation, vascular remodeling, and vessel fragility. Infiltration by macrophages and neutrophils further amplifies inflammatory cascades through the release of matrix metalloproteinases and reactive oxygen species, increasing rupture risk. In addition to its pathogenic role, inflammation also contributes to success of AVM obliteration using stereotactic radiosurgery through radiation-induced endothelial injury, immune cell recruitment, and progressive vascular fibrosis. Inflammation is a fundamental component of AVM formation, progression, and therapeutic response. Targeting these pathways, in combination with surgical or radiosurgical interventions, may offer new opportunities for improving AVM management and improving approaches in cerebrovascular neurosurgery.